Objawy neuropatii autonomicznej dotyczą układu sercowo-naczyniowego pod postacią tachykardii spoczynkowej i hipotonii ortostatycznej, przewodu pokarmowego (biegunki, zaparcia), układu moczowo-płciowego (objawy dyzuryczne, zaburzenia erekcji), także zaburzenia potowydzielnicze, reakcji źrenic. Pocenie smakowe, czyli pocenie się twarzy podczas jedzenia jest rzadką, ale charakterystyczną cechą cukrzycowej neuropatii. Neuropatia autonomiczna w cukrzycy stanowi czynnik zwiększonego ryzyka zgonu sercowo-naczyniowego. Istotne jest poszukiwanie zajęcia układu autonomicznego, ponieważ u chorych z nieprawidłowymi odruchami sercowo-naczyniowymi ryzyko śmiertelności wzrasta w ciągu 5 lat do 56% w porównaniu do 11% ryzyka całej populacji osób z cukrzycą.

Amiotrofia cukrzycowa (zespół Garlanda-Tavernera) występuje w obu postaciach cukrzycy (częściej w 2 typie, u mężczyzn po 50. roku życia) głównie u pacjentów ze złą kontrolą metaboliczna choroby. Początek zazwyczaj jest ostry pod postacią silnego bólu na przedniej powierzchni uda lub w obrębie obręczy biodrowej oraz niesymetrycznego osłabienia kończyn dolnych, głównie zginania w stawie biodrowym. Po kilku tygodniach pojawiają się zaniki mięśni. Rokowanie jest dobre, po kilku miesiącach niedowład ustępuje.

Typowy obraz mononeuropatii mnogiej w cukrzycy to współistnienie neuropatii jednego z nerwów czaszkowych i nerwu obwodowego.

Neuropatie z ucisku są częste u chorych z cukrzycą. Najczęściej jest to zespół cieśni nadgarstka (nocne parestezje ręki, zaburzenia czucia na dłoniowej powierzchni palców I-III, zaniki w obrębie dłoni), neuropatia nerwu łokciowego (zaburzenia czucia na przyśrodkowej powierzchni ręki, zaniki mięśni międzykostnych) oraz strzałkowego (opadanie stopy, zaburzenia czucia na bocznej powierzchni goleni i stopy). W cukrzycy często porażenia pojedynczych nerwów nakładają się na uogólnioną neuropatię.

Neuropatia (radikulopatia) tułowia objawia się bólami w obrębie klatki piersiowej oraz brzucha, rzadko z niedowładami mięśni międzyżebrowych oraz prostych brzucha.

W badaniu przedmiotowym chorych z neuropatią cukrzycową stwierdza się symetryczne osłabienie bądź brak odruchów głębokich w kończynach głównie dolnych (odruchu kolanowego oraz skokowego) wraz z zaburzeniem czucia bólu, temperatury i dotyku (symetrycznie o typografii „skarpetek i rękawiczek”) często z towarzyszącymi zaburzeniami czucia wibracji. Zwykle współistnieje hiperalgezja. Zaburzenia potowydzielnicze, naczynioruchowe dotyczą często obszarów z opisanymi zaburzeniami czucia.

Osłabienie siły mięśniowej kończyn występuje w neuropatiach ruchowych.

Diagnostyka neurofizjologiczna obejmuje elektroneurografię z oceną parametrów przewodzenia we włóknach nerwowych czuciowych i ruchowych, badanie współczulnej odpowiedzi skórnej, ocenę oddechowej zmienności rytmu serca.

Leczenie przyczynowe to oczywiście właściwe leczenie cukrzycy. Wg wyników DCCT – Diabetes Control and Complication Trial poprawa kontroli glikemii wiązała się z korzystnym wpływem na objawy neuropatii cukrzycowej u chorych z 1 typem cukrzycy.

Niezależnie stosowane są leki wpływające na zaburzone procesy metaboliczne w komórkach nerwowych. Witaminy są koenzymami w tlenowych przemianach glukozy. Tiamina podawana doustnie bardzo słabo penetruje do bogatych w lipidy struktur nerwowych, znacznie lepszy efekt uzyskuje się dzięki rozpuszczalnej w tłuszczach benfotiaminie. Benfotiamina przekształcana jest w komórce do pirofosforanu tiaminy- koenzymu tlenowej fosforylacji  w przemianach glukozy. Innym lekiem o działaniu metabolicznym jest kwas alfa-liponowy, koenzym reakcji dehydrogenazy pirogronianowej oraz ketoglutarowej. Wykazuje także działanie antyoksydacyjne, neuroprotekcyjne. W badaniach klinicznych okazał się skuteczny w obwodowej oraz autonomicznej neuropatii cukrzycowej.