Kolejna publikacja [2] – w której analizie poddana została selegilina - systematyzuje jej dotychczasową rolę w leczeniu PD. Lek należy do grupy nieodwracalnych inhibitorów MAO-B. Działa poprzez wzmocnienie i wydłużenie efektu leczniczego lewodopy na skutek zmniejszania jej degradacji w OUN. Selegilinę stosuje się w monoterapii, we wczesnych fazach PD lub w terapii skojarzonej ze wspomnianą już lewodopą. Dodatkowe badania in vitro, a także in vivo prowadzone na zwierzętach wykazały, iż wykazuje ona również działanie neuroprotekcyjne [3]. Grupa badawcza przedstawiła raport dotyczący badania wieloośrodkowego (długość trwania badania wynosiła 7 lat) rowadzonego z randomizacją, podwójnie ślepą próbą i kontrolowanego placebo. Składało się ono z 3 trzech faz: (1) z zastosowaniem selegiliny w monoterapii, (2) okresu  pozbywania się leku z ustroju, (4) terapii skojarzonej z lewodopą. Wyniki pierwszych dwóch etapów zostały opublikowane w roku 1999. Z kolei wyniki 3 fazy opublikowano 7 lat później, czyli w 2006 r. Włączono do badania 157 pacjentów z chorobą Parkinsona, przydział do grup odbywał się w sposób losowy. W grupie badanej znajdowali się pacjenci leczeni selegiliną i lewodopą, w grupie kontrolnej natomiast leczeni lewodopą i placebo. Progresję choroby mierzono używając zunifikowanej skali UPDRS (The Unified Parkinson’s Disease Rating Scale) oraz oceniano pod kątem zaburzeń motorycznych i skali aktywności dnia codziennego (The Motor and Activities of Daily Living subscores), uzyskując następujące wyniki:

• selegilina łączona z lewodopą okazała się znacznie spowalniać progresję choroby
• w grupie placebo odnotowano o 35% wyższe wyniki w skali UPDRS
• pacjenci otrzymujący samą lewodopę potrzebowali większych dawek leku do kontroli choroby
• lek okazał się być dobrze tolerowany przez pacjentów

Badanie ma duże znaczenie, ponieważ prowadzone było na stosunkowo dużej grupie pacjentów, jak również aspekt czasowy odgrywa tu niebagatelną rolę. Potwierdziło się, iż selegilina jest lekiem spowalniającym progresję objawów klinicznych.

Trzecia publikacja [4] podejmuje kwestię o tyle istotną, że omawiana w niej metoda leczenia, a mianowicie głęboka stymulacja jądra podwzgórzowego, wydaje się być obecnie doskonałą alternatywą dla pacjentów z zaawansowanymi objawami PD. Obecnie za główny cel stereotaktyczny w leczeniu PD uznaje się właśnie jądro podwzgórzowe, którego stymulacja uwalnia pacjentów od drżenia parkinsonowskiego, jak również od akinezji i sztywności mięśniowej. Co więcej pozwala na znaczną redukcję dawek lewodopy, zmniejszając w ten sposób działania niepożądane terapii. Mechanizm działania głębokiej stymulacji mózgu (DBS – deep brain stimulation) nie jest jeszcze do końca wyjaśniony. Zakłada się, iż może ona powodować blokadę depolaryzacyjną, blokowanie synaptyczne  a także stymulować, poprzez indukowaną modulację, sieci neuronalne [3]. Autorzy podkreślają złożoność zachodzących procesów, wymieniając przy tym potencjalne mechanizmy działania DBS. Otóż najprawdopodobniej powoduje ona redukcję czynności pallidum, co pobudza układ wzgórzowo-kortykalny do działania. Ponadto pobudzając czynność jądra podwzgórzowego zmniejsza udział patologicznych pobudzeń wychodzących z jąder podstawy, co w efekcie doprowadza do  normalizacji czynnościowej w czasie aktywacji mózgu w sytuacjach wykonywania ruchów i kontroli ich zakresu.