ADHD (Attention-deficit/hyperactivity disorder) jest jednym z najczęstszych zaburzeń psychiatrycznych wieku dziecięcego. Pomimo wielu lat poszukiwań, specyficzne mechanizmy neurobiologiczne leżące u podłoża choroby pozostają niejasne. Wiadomo, że w patogenezie choroby udział bierze neuroprzekaźnik - dopamina, jednak nie jest jasne czy jej aktywność jest zwiększona czy wręcz przeciwnie.
W Archives of General Psychiatry (JAMA/Archives) przedstawiono wyniki badania potwierdzającego hipotezę dotyczącą zmniejszonej aktywności dopaminy w prążkowiu, wywołującej objawy obecne w ADHD. W badaniu udział wzięło 19 osób dorosłych cierpiących na ADHD i 24 osoby zdrowe. U wszystkich badanych wykonywano badanie pozytronowej tomografii emisyjnej mózgu z użyciem raklopridu znakowanego węglem C11, będącego antagonistą receptora dopaminowego przed i po podaniu dożylnym metylfenidatu – środka stymulującego, zwiększającego pozakomórkowy poziom dopaminy. Wykazano, że zmniejszona aktywność dopaminy w jądrze ogoniastym i układzie limbicznym u osób z ADHD była związana z bardziej nasilonymi objawami choroby oraz bardziej nasiloną odpowiedzią na dożylne podanie metylfenidatu.