Na skutek dużego stężenia glukozy we krwi, powstają tzw. wczesne, a następnie - końcowe produkty glikacji, które gromadząc się w neuronach, wywołują zmiany w poszczególnych nerwach doprowadzając do demielinizacji (zaniku osłonek nerwów), a także modyfikacje w samych włóknach nerwowych, doprowadzając w efekcie do zwolnienia przewodnictwa nerwowego w całym organizmie, czyli progresji neuropatii cukrzycowej.

Reakcja glikacji

Glikacja stanowi wieloetapową reakcję pomiędzy grupą karbonylową cukru prostego (m.in. glukozy, fruktozy) z wolną (pierwszorzędową) grupą aminową białka, z jednoczesną eliminacją wody. Reakcja ta jest wynikiem zwiększonej dostępności cukrów oraz lipidów w organizmie. Zachodzi ona spontanicznie, bez obecności enzymów. Zwana jest również reakcją Maillarda, podczas której dochodzi do wytworzenia wczesnych produktów glikacji, kolejno – aldiminy (zasada Schiffa), a następnie ketoaminy, by doprowadzić do powstania tzw. końcowych produktów glikacji (ang. AGE, Advanced Glycation End-products), czyli związków dikarbonylowych (glioksal, metyloglioksal), rodników tlenowych i organicznych.
 

fot. pantherstock

Wyżej wymienione substancje wywołują zmianę konformacji przestrzennej wielu białek w organizmie, przyczyniając się do znacznego przyspieszenia zmian cukrzycowych. Co ciekawe, fruktoza – cukier prosty niebezpiecznie uważany za zamiennik glukozy u diabetyków, jest znacznie bardziej reaktywną postacią monocukru niż glukoza, co oznacza, że ta pierwsza o wiele łatwiej wejdzie w reakcje z wolnymi grupami aminowymi białek, doprowadzając do powstania końcowych produktów glikacji. Pogłębia i przyspiesza to już istniejące zmiany neuropatyczne w cukrzycy. Od tego czasu, przewodnictwo nerwowe ulega sukcesywnemu zwolnieniu. Najpierw niszczone są najdłuższe włókna nerwowe, dlatego osoby szczególnie wysokie są bardziej narażone na postęp neuropatii cukrzycowej.