Świadomość pacjenta jest bardzo istotną częścią procesu leczenia. Pacjentowi świadomemu (i odpowiednio zmotywowanemu) zależy, aby jak najszybciej wyzdrowieć – chociażby dlatego, żeby opuścić szpital, z którym ma raczej złe skojarzenia. Pozytywne nastawienie, i to wynika z badań naukowych, bardzo przyspiesza proces zdrowienia, a często jest wręcz do tego niezbędne, jak na przykład w chorobach nowotworowych. Realna wiedza o swojej chorobie jest więc czynnikiem zdecydowanie wspomagającym leczenie. A co jeśli pacjent nie jest świadomy swoich zaburzeń?
Dlaczego nie jest świadomy?
Pacjent w różnych mechanizmach może nie być świadomy swojej choroby. Najczęściej u podstawy takiego zaburzenia leżą mechanizmy psychologiczne – wydarzenia stresogenne, traumatyczne doświadczenia, nieuleczalne choroby staramy się wyprzeć ze świadomości, aby przykre doznania z nimi związane więcej do nas nie wracały. Drugą możliwością takiego braku świadomości swojego stanu jest neurologiczne zaburzenie nazywane anozognozją. Określenie to pochodzi z połączenia dwóch greckich słów – nosos (choroba) i gnosis (wiedza). Anozognozja jest więc brakiem wiedzy o swojej chorobie. Kora mózgowa człowieka dzieli się na obszary, tzw. pola Brodmanna i gdy uszkodzeniu (np. na skutek udaru) ulegają miejsca, które zawiadują analizowaniem bodźców czuciowych i kojarzeniem ich ze wzrokiem i czynnościami ruchowymi (tzw. drugorzędowa kora somatosensoryczna, pole 5, 7 i 40 Brodmana) to dochodzi do ograniczenia świadomości, że takie bodźce do nas docierają. Schorzenie rzadko jest izolowane, a częściej jest jednym z elementów upośledzenia czynności neurologicznych, do których dochodzi przy uszkodzeniu prawej półkuli mózgu. Termin anozognozja wprowadził do nomenklatury medycznej w 1914r. francuski neurolog i neurochirurg polskiego pochodzenia Józef Babiński.
Zespół Antona (zespół Antona-Babińskiego)
Rodzajem anozognozji, do którego dochodzi jednak w innym mechanizmie niż opisany powyżej, jest zespół Antona. Za odbieranie bodźców wzrokowych odpowiedzialne są pola 17, 18 i 19 Brodmanna. Pole 17 to pierwszorzędowa kora wzrokowa i jej uszkodzenie powoduje ubytki w polu widzenia aż do całkowitej ślepoty korowej – w zależności od rozległości procesu chorobowego. Zaś pole 18 i 19 to drugorzędowa kora wzrokowa, która jest odpowiedzialna za uświadamianie sobie widzenia i analizowanie widzianych obrazów. W zespole Antona dochodzi do uszkodzenia wszystkich trzech części kory wzrokowej, czego efektem jest ślepota korowa, ale pacjent ma również upośledzoną świadomość swojej choroby. Nie widzi, a badającego go lekarza zapewnia wszelkimi sposobami, że jest inaczej. Jednak nie kłamie, lecz konfabuluje. Różnica jest taka, że konfabulacje nie są fałszem świadomym. Pacjentowi można udowodnić, że nie widzi (prosząc go np., aby nazwał kolor farby, jaką są pomalowane ściany w gabinecie), ale nie przekonamy go w ten sposób. Chory będzie tworzył racjonalizował niezgodność swojego opisu z rzeczywistością – „jest ciemno”, „jestem zmęczony”, „nie umiem nazwać tego koloru, ale przypomina…”, ale nie przyzna, że nie widzi.
Zespół jako pierwszy opisał w 1899r. Gabriel Anton – austriacki lekarz neurolog i psychiatra oraz Józef Babiński w 1914r. – francuski lekarz polskiego pochodzenia.
fot. shutterstock
Zespół Korsakowa
Na ten zespół chorobowy również można spojrzeć jak na rodzaj anozognozji. Pacjent dotknięty tym zaburzeniem ma ostre zaburzenia pamięci bieżącej i pamięci niedawnych zdarzeń (przy stosunkowo dobrej pamięci wydarzeń sprzed choroby), które kompensuje nieświadomymi kłamstwami, czyli konfabulacjami. Nie jest więc świadomy tego, że nie pamięta. Po prostu automatycznie, w miejsce zapomnianych faktów, pojawiają się fałszywe wspomnienia, które pacjent traktuje jako realne. Zespół ten dosyć często występuje u osób uzależnionych od alkoholu, ponieważ jednym z efektów przewlekłego spożywania alkoholu jest niedobór witamin z grupy B, co m.in. może dawać objawy zespołu Korsakowa. Podobne objawy występują również w przypadkach obustronnego uszkodzenia środkowych części płatów skroniowych, górnej części pnia mózgu, ciał suteczkowatych, hipokampa i niektórych jąder wzgórza. W ok. 20% przypadków zespół Korsakowa przechodzi w głębokie otępienie, ale obserwowano również, i jest to znacznie bardziej optymistyczne, poprawę pamięci u osób, które utrzymywały abstynencję przynajmniej kilku miesięcy.
Zespół Korsakowa nie ma nic wspólnego z pokrętnymi tłumaczeniami osób, które poprzedni wieczór spędziły na mocno zakrapianym spotkaniu. Takie osoby są dokładnie świadome, że to co opisują w ogóle nie miało miejsca. Należy podkreślić natomiast, że osoby dotknięte zespołem Korsakowa nie mają świadomości, że ich "wspomnienia" nie są realne, a próby konfrontowania ich z rzeczywistością przynoszą raczej dezorientację, apatię, rozdrażnienie.
Podsumowanie
Warto spojrzeć na nasz mózg jako układ wielu ośrodków. Ośrodków pamięci, wzroku, słuchu, węchu, czucia, wykonywania czynności, przeżywania emocji i wielu innych. Warto też zdać sobie sprawę, że oprócz układów, które zawiadują odbiorem danego bodźca zewnętrznego, istnieje równoległy świat układów, które pozwalają nam sobie w ogóle uświadomić, że dana informacja do nas dociera - zrozumieć, że miała miejsce. I dopiero gdy oba układy są scalone nasz mózg działa prawidłowo. Jest to jednak system złożony z bardzo wielu podjednostek i może się zdarzyć, że miejsca, które warunkują świadomość zostaną rozdzielone z tymi regulującymi podświadomość, kojarzenie. Słynne powiedzenie „człowiek uczy się przez całe życie” jest słuszne, ale trzeba sobie zadać pytanie ile z tej nauki jesteśmy świadomi i jesteśmy w stanie w późniejszym życiu wykorzystać? Liczne badania kliniczne i eksperymentalne nad zaburzonymi funkcjami pamięci i uczenia się pokazują, że możliwa jest dysocjacja dwóch systemów związanych z tymi procesami – świadomego i nieświadomego. Możliwe jest uczenie się i zapamiętywanie (tworzenie nieświadomej reprezentacji) w sposób nieuświadamiany przez pacjenta, a więc przy braku świadomości posiadanej (nabywanej) wiedzy lub umiejętności.
