Jednym ze schorzeń neurologicznych, które przykuwa największą uwagę naukowców, jest stwardnienie rozsiane (SM) – różni badacze przyglądają się tej jednostce po to, aby jeszcze lepiej zrozumieć przyczyny jej występowania oraz opracować kolejne metody jej leczenia. W ostatnim czasie interesujące doniesienia przedstawili badacze z University of California – informują oni o tym, jak istotne w patogenezie SM są interakcje pomiędzy różnymi rodzajami limfocytów.
O limfocytach pomocnicznych Th17 wiadomo już od pewnego czasu, że mają one związek z progresją różnych schorzeń autoimmunologicznych, w tym również i stwardnienia rozsianego. Nie jest jednak tak, że organizm człowieka chorującego na tego rodzaju schorzenie pozostaje całkowicie bierny wobec takich szkodliwych reakcji – uczeni z University of California donoszą o istnieniu pewnych specyficznych białych krwinek, które mogą zahamowywać aktywność wspomnianych wyżej limfocytów Th17.
Badacze zaobserwowali, że limfocyty T regulatorowe (Treg) mają zdolność do wyciszania sygnalizowania wapniowego w komórkach Th17, co może prowadzić do spadku ich aktywności i ostatecznie do zmniejszenia intensywności procesów zapalnych w obrębie układu nerwowego. Taka zależność szczególne znaczenie może mieć u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym – po pierwsze komórki regulatorowe mogą zapobiegać reaktywacji limfocytów Th17 w obrębie rdzenia kręgowego, po drugie dzięki ich aktywności możliwe jest ograniczone choćby cofnięcie zmian powstałych w tej strukturze i doprowadzenie do częściowego ustąpienia wynikającego z tego paraliżu.
W tej chwili trudno mówić o tym, aby odkrycia badaczy z USA mogły być już wykorzystywane w leczeniu stwardnienia rozsianego. Przeprowadzane przez nich badania pokazują jednak to, że przy opracowywaniu nowych metod leczenia SM warto brać pod uwagę te techniki, które opierają się na wspieraniu aktywności limfocytów T regulatorowych.