Autyzm jest zaburzeniem na tle neurorozwojowym, a jego pierwsze objawy pojawiają się już we wczesnym dzieciństwie. Co ważne trwają całe życie. Znamy dwa rodzaje autyzmu (schizofreniczny oraz dziecięcy). Przyczyna rozwoju tej choroby nie została jak dotąd poznana choć wiemy, że na jej rozwój ogromny wpływ mają zarówno czynniki biologiczne jak i psychologiczne. Badania naukowe, pokazują że osoby z autyzmem posiadają w mózgu o wiele więcej synaps niż osoby zdrowe, gdyż nie ulegają one naturalnemu procesowi przycinania.
Autyzm to choroba, która powoduje, że pacjent „odcina, odrywa” się od otaczającego go świata, ma bardzo ograniczoną wymianę informacji ze środowiskiem i prezentuje subiektywne odizolowanie. Jednym z czynników, który ma ogromny wpływ na rozwój autyzmu są uszkodzenia mózgu. Pojawiają się one w wyniku pojawienia się w okresie ciąży i porodu teratogenów. Mikrouszkodzenia mózgu pojawiają się także w wyniku niedotlenienia, powstałego w okresie płodowym lub noworodkowym. Ich konsekwencją są wszelkie zaburzenia i upośledzenia w sferze emocjonalnej i osobowościowej pacjenta.
Badania naukowe przeprowadzone przez naukowców z USC (Uniwersytet Columbia) a opublikowane w jednym z czasopism naukowych, pokazują, że pacjenci z autyzmem posiadają w mózgu za dużą ilość połączeń synaptycznych. Ze względu na rodzaj komórek pomiędzy którymi przekazywany jest sygnał wyróżniamy trzy rodzaje takich połączeń: nerwowo-nerwowe, nerwowo-mięśniowe oraz nerwowo-gruczołowe.
Zbyt duża ilość synaps może być główną przyczyną nieprawidłowej pracy mózgu. Badania naukowe przeprowadzone na materiale zwierzęcym (myszy), pokazują, że pobudzanie procesu „przycinania” synaps prowadzi do poprawy w funkcjonowaniu tych zwierząt a co ważne eliminuje objawy autyzmu. Przycinanie synaps to proces, który jest zjawiskiem naturalnym i wręcz koniecznym. Zachodzi on w mózgu u każdego zdrowego człowieka w jego okresie dojrzewania.
Cały czas trwają badania, których podstawowym celem jest odpowiedzenie sobie na pytanie dlaczego u osób z autyzmem nie dochodzi do naturalnego przycinania synaps? W jakim stopniu odpowiedzialna jest za to nadaktywność kinazy mtTOR?