Metabolizm większości leków, czy też szerzej - ksenobiotyków składa się z trzech faz: I – utleniania, redukcji i hydrolizy, II – sprzęgania i III – transportu. Jeszcze do niedawna główny nacisk kładziono na fazy I i II ze szczególnym uwzględnieniem układu cytochromu P450. Jednak obecnie coraz bardziej docenia się znaczenie, tzw. transporterów ksenobiotyków, które mogą uniemożliwiać przechodzenie leków do danego kompartmentu ustroju, a nawet aktywnie je z niego wypompowywać. Na nic więc zda się nawet najlepszy lek, jeśli w wyniku aktywności tych białek nie będzie mógł zadziałać w miejscu docelowym. Zahamowanie transportu leku na poziomie komórkowym jest jednym z powodów oporności wielolekowej – MDR (ang. multidrug resistance).

Najlepiej poznanym transporterem kesnobiotyków jest glikoproteina P (P-gp). Jest to białko należące do rodziny białek ABC (ang. ATP binding cassette), dlatego jego inna nazwa to ABCB1. Występuje w błonach komórkowych, m.in. tkanek łożyska (gdzie uczestniczy w mechanizmie fetoprotekcji), przewodów żółciowych i trzustkowych, kanalików nerkowych dalszych oraz, co ważne dla neurologów, śródbłonku włosowatych naczyń krwionośnych mózgu, astrocytach, mikrogleju i neuronach. Aktywność glikoproteiny P nie zawsze jest pożądana (stanowi ona „dodatkową barierę krew:mózg”). Może zmniejszać lub nawet eliminować przepuszczalność leków przeciwpadaczkowych do ogniska epileptogennego i w ten sposób prowadzić do lekooporności padaczki (u około 40% chorych).

W oparciu o tą wiedzę postanowiono wprowadzić nową strategię terapeutyczną polegającą na hamowaniu glikoproteiny P. Opracowano już jej niekompetycyjny inhibitor o nazwie tariquidar (XR9576), który przechodzi obecnie próby kliniczne. Jest to przykład wcielania w życie współczesnej koncepcji medycyny translacyjnej, czyli medycyny, w której odkrycia naukowe wprost ze „stołu laboratoryjnego” trafiają do „łóżka pacjenta”.