Termin neuropatia oznacza uszkodzenie nerwu obwodowego, mononeuropatia gdy dotyczy ono pojedynczego nerwu, mononeuropatia mnoga- kilku nerwów niesymetrycznie. Odsiebne, symetryczne uszkodzenie kilku nerwów nosi miano polineuropatii. Jeśli proces chorobowy obejmuje korzenie nerwowe mówimy o radikulopatii, a w przypadku jednoczesnego zajęcia korzeni nerwowych oraz pni nerwowych o poliradikuloneuropatii.

Wszystkie opisane warianty uszkodzenia obwodowego układu nerwowego występują w cukrzycy.

W powstawaniu cukrzycowej neuropatii podkreśla się głównie czynniki metaboliczne oraz naczyniowe. Wśród innych przyczyn wymienić należy nieprawidłowości w syntezie neurofilamentów, niedobór neurotrofin, neurotrofinowych czynników wzrostu, udział mechanizmów immunologicznych, predyspozycję genetyczną, stres oksydacyjny.

Płeć męska, starszy wiek, czas trwania cukrzycy, stosowanie insuliny, palenie papierosów, nieprawidłowy lipidogram, mała aktywność fizyczna, wysoki wzrost, stosowanie beta-blokerów oraz diuretyków wiążą się ze wzrostem zachorowania na neuropatię cukrzycową.

Neuropatia cukrzycowa może występować w kilku postaciach

Najczęściej występuje przewlekła dystalna polineuropatia czuciowo- ruchowa z przewagą objawów czuciowych, z towarzyszącymi objawami autonomicznymi oraz w mniejszym stopniu z zaburzeniami ruchowymi.

Pierwsze objawy dotyczą głównie kończyn dolnych pod postacią uczucia parzenia, pieczenia, mrowienia palców stopniowo obejmujących całe stopy i podudzia. Towarzyszący ból kończyn nasila się głównie nocą, łagodzony jest poruszaniem kończyn. Analogiczne objawy mogą z czasem objąć kończyny górne. Zaburzenia naczynioruchowe i potliwości świadczą o zaburzeniach autonomicznych.

Przebieg choroby zazwyczaj jest powolny, może być podkliniczny, ale także i szybko postępujący. W konsekwencji zaburzeń czucia i autonomicznych mogą powstać owrzodzenia na stopach, zmiany w kościach kończyn, artropatie.

Szczególną postacią neuropatii w cukrzycy jest ostra bolesna neuropatia towarzysząca normalizacji glikemii, często nazywana kacheksją cukrzycową. Objawy kliniczne pod postacią silnego parzącego bólu całych kończyn dolnych, przeczulicy skórnej, ubytku masy ciała, impotencji u mężczyzn, nierzadko depresji są znacznie nasilone. Gwałtowne objawy tej neuropatii wiązano z wprowadzaniem do terapii nowej insuliny często nazywając ją insulinowym zapaleniem nerwów. Występuje jednak w obu postaciach cukrzycy, niezależnie od sposobu terapii pacjentów, u których szybko osiągnięto normalizację glikemii. W ostrej odwracalnej neuropatii czuciowo-ruchowej objawy w postaci bólu i osłabienia kończyn pojawiają się nagle w czterech kończynach. Ta postać rozwija się u pacjentów z wysokimi poziomami glikemii, której normalizacja prowadzi do szybkiego ustępowania objawów.

Ostra neuropatia czaszkowa obejmuje uszkodzenie nerwu okoruchowego (opadanie powieki, zez rozbieżny oka), rzadziej nerwu odwodzącego (zez zbieżny), twarzowego (asymetria twarzy). Rokowanie jest pomyśle, zazwyczaj objawy trwają kilka lub kilkanaście tygodni ustępując całkowicie, nawroty są rzadkie.

Objawy neuropatii autonomicznej dotyczą układu sercowo-naczyniowego pod postacią tachykardii spoczynkowej i hipotonii ortostatycznej, przewodu pokarmowego (biegunki, zaparcia), układu moczowo-płciowego (objawy dyzuryczne, zaburzenia erekcji), także zaburzenia potowydzielnicze, reakcji źrenic. Pocenie smakowe, czyli pocenie się twarzy podczas jedzenia jest rzadką, ale charakterystyczną cechą cukrzycowej neuropatii. Neuropatia autonomiczna w cukrzycy stanowi czynnik zwiększonego ryzyka zgonu sercowo-naczyniowego. Istotne jest poszukiwanie zajęcia układu autonomicznego, ponieważ u chorych z nieprawidłowymi odruchami sercowo-naczyniowymi ryzyko śmiertelności wzrasta w ciągu 5 lat do 56% w porównaniu do 11% ryzyka całej populacji osób z cukrzycą.

Amiotrofia cukrzycowa (zespół Garlanda-Tavernera) występuje w obu postaciach cukrzycy (częściej w 2 typie, u mężczyzn po 50. roku życia) głównie u pacjentów ze złą kontrolą metaboliczna choroby. Początek zazwyczaj jest ostry pod postacią silnego bólu na przedniej powierzchni uda lub w obrębie obręczy biodrowej oraz niesymetrycznego osłabienia kończyn dolnych, głównie zginania w stawie biodrowym. Po kilku tygodniach pojawiają się zaniki mięśni. Rokowanie jest dobre, po kilku miesiącach niedowład ustępuje.

Typowy obraz mononeuropatii mnogiej w cukrzycy to współistnienie neuropatii jednego z nerwów czaszkowych i nerwu obwodowego.

Neuropatie z ucisku są częste u chorych z cukrzycą. Najczęściej jest to zespół cieśni nadgarstka (nocne parestezje ręki, zaburzenia czucia na dłoniowej powierzchni palców I-III, zaniki w obrębie dłoni), neuropatia nerwu łokciowego (zaburzenia czucia na przyśrodkowej powierzchni ręki, zaniki mięśni międzykostnych) oraz strzałkowego (opadanie stopy, zaburzenia czucia na bocznej powierzchni goleni i stopy). W cukrzycy często porażenia pojedynczych nerwów nakładają się na uogólnioną neuropatię.

Neuropatia (radikulopatia) tułowia objawia się bólami w obrębie klatki piersiowej oraz brzucha, rzadko z niedowładami mięśni międzyżebrowych oraz prostych brzucha.

W badaniu przedmiotowym chorych z neuropatią cukrzycową stwierdza się symetryczne osłabienie bądź brak odruchów głębokich w kończynach głównie dolnych (odruchu kolanowego oraz skokowego) wraz z zaburzeniem czucia bólu, temperatury i dotyku (symetrycznie o typografii „skarpetek i rękawiczek”) często z towarzyszącymi zaburzeniami czucia wibracji. Zwykle współistnieje hiperalgezja. Zaburzenia potowydzielnicze, naczynioruchowe dotyczą często obszarów z opisanymi zaburzeniami czucia.

Osłabienie siły mięśniowej kończyn występuje w neuropatiach ruchowych.

Diagnostyka neurofizjologiczna obejmuje elektroneurografię z oceną parametrów przewodzenia we włóknach nerwowych czuciowych i ruchowych, badanie współczulnej odpowiedzi skórnej, ocenę oddechowej zmienności rytmu serca.

Leczenie przyczynowe to oczywiście właściwe leczenie cukrzycy. Wg wyników DCCT – Diabetes Control and Complication Trial poprawa kontroli glikemii wiązała się z korzystnym wpływem na objawy neuropatii cukrzycowej u chorych z 1 typem cukrzycy.

Niezależnie stosowane są leki wpływające na zaburzone procesy metaboliczne w komórkach nerwowych. Witaminy są koenzymami w tlenowych przemianach glukozy. Tiamina podawana doustnie bardzo słabo penetruje do bogatych w lipidy struktur nerwowych, znacznie lepszy efekt uzyskuje się dzięki rozpuszczalnej w tłuszczach benfotiaminie. Benfotiamina przekształcana jest w komórce do pirofosforanu tiaminy- koenzymu tlenowej fosforylacji  w przemianach glukozy. Innym lekiem o działaniu metabolicznym jest kwas alfa-liponowy, koenzym reakcji dehydrogenazy pirogronianowej oraz ketoglutarowej. Wykazuje także działanie antyoksydacyjne, neuroprotekcyjne. W badaniach klinicznych okazał się skuteczny w obwodowej oraz autonomicznej neuropatii cukrzycowej.

W związku z koncepcją stresu oksydacyjnego u podłoża powikłań cukrzycy w leczeniu neuropatii stosuje się pentoksyfilinę oraz witaminy C i E.