Początek Parkinsona bywa podstępny, a rozpoznanie, zwłaszcza we wstępnym okresie choroby, nie jest łatwe. W dodatku współczesna medycyna może na razie jedynie spowolnić postęp choroby i osłabić jej objawy.


Po raz pierwszy została opisana przez brytyjskiego lekarza Johna Parkinsona, który w 1817 roku opublikował artykuł o dziwnej chorobie, nazywając ją drżączką poraźną. W miarę postępu badań medycznych okazało się, że owa drżączka jest najczęstszą formą tzw. parkinsonizmu, czyli całej grupy chorób o bardzo podobnych objawach. O ile jednak z reguły wiadomo, co powoduje te schorzenia (miażdżyca, zatrucia, urazy czaszki), to przyczyna choroby Parkinsona wciąż jest nieznana.
Teorie zniszczenia

Choroba pojawia się, kiedy zniszczeniu ulegają komórki nerwowe w części mózgu zwanej istotą czarną. Neurony te w prawidłowych warunkach wydzielają dopaminę – przekaźnik chemiczny odpowiedzialny za transmisję „rozkazów ruchu” od kory mózgowej do mięśni. To właśnie polecenia przekazywane z istoty czarnej sprawiają, że zależne od naszej woli ruchy są płynne. Jeśli jednak zniszczeniu ulegnie ponad 80 proc. komórek produkujących dopaminę, stracimy zdolność kontroli nad płynnością ruchów. Co powoduje zwyrodnienie komórek istoty czarnej? Jedna z teorii obarcza odpowiedzialnością za ten proces wolne rodniki, które powstają w organizmie w trakcie procesów fizjologicznych (normalnie są one trzymane w ryzach przez antyoksydanty chroniące komórki przed uszkodzeniem). Inna teoria głosi, że chorobę wywołują toksyny dostarczane z zewnątrz albo tworzące się w organizmie. Kolejna teoria podkreśla udział czynników genetycznych, a szczególnie dominującą rolę genów znajdujących się w mitochondriach (małych ciałkach wytwarzających energię wewnątrz komórek). Kolejne koncepcje skupiają się na roli zbyt szybkiego „zużywania się” komórek produkujących dopaminę, jako części procesu przedwczesnego starzenia się. Są również naukowcy, którzy łączą wszystkie wymienione teorie w jedną.
Trudna diagnoza

Na początku choroba Parkinsona objawia się nietypowo – osłabieniem, łatwą męczliwością – dlatego przez dłuższy czas bywa nierozpoznana. Dopiero w momencie pojawienia się charakterystycznych symptomów (sztywność i drżenie mięśni) można próbować postawić właściwą diagnozę. Nie istnieje żadne badanie dodatkowe (zdjęcie rentgenowskie, badanie krwi, tomografia komputerowa itp.), które pozwoliłoby na potwierdzenie rozpoznania. Nawet doświadczony neurolog może mieć trudności z postawieniem diagnozy we wczesnym okresie choroby. Czasem więc stosuje się leczenie na próbę. Jeśli objawy zmniejszają się po zastosowaniu leku (lewodopy), pacjent prawdopodobnie ma chorobę Parkinsona.
Komu grozi

Choroba Parkinsona w jednakowym stopniu dotyka obojga płci, z niewielką przewagą mężczyzn. Schorzenie dotyczy głównie osób starszych – przeciętny wiek, w którym pojawiają się objawy, to 60 lat. Ale chorować zaczynają coraz młodsi: od 5 do 10 proc. nowych przypadków to osoby poniżej 40 lat.
Objawy narastają powoli

Początkowo można zauważyć pewne spowolnienie ruchów i niezgrabność. Chorzy często wiążą to ze zmianami reumatycznymi lub z wiekiem. Jednak po pewnym czasie pojawiają się też zaburzenia równowagi lub trudności z wykonywaniem tak prostych czynności, jak wstawanie z krzesła czy łóżka. Potem dołączają inne objawy parkinsonizmu, klasyczne to:

sztywność mięśniowa (zwiększenie napięcia mięśniowego);
drżenie, najczęściej dłoni;
trudności z wykonywaniem ruchów precyzyjnych; w następstwie tego zmienia się charakter pisma, które staje się coraz mniejsze i niewyraźne (tzw. mikrografia);
specyficzny rodzaj drżenia palców i kciuka, określany jako „kręcenie pigułek”;
zaburzenia chodu (małe, szurające kroczki i brak balansowania kończyn górnych);
niewyraźna, cicha mowa.

Trzy strategie leczenia

Naukowcy próbują wykorzystywać trzy różne metody walki z chorobą Parkinsona: uzupełniać niedobór dopaminy, zahamować proces rozkładu tego przekaźnika w mózgu i wreszcie dostarczyć organizmowi substancje, które działają podobnie jak dopamina. Wszystkie te sposoby leczenia można ze sobą łączyć.
1. Uzupełnianie braków

Najprościej byłoby dostarczyć dopaminę, ale mózg jest chroniony nieprzepuszczalną barierą, przez którą przechodzą tylko niektóre substancje – akurat dopamina do nich nie należy. Za to przez tę barierę przechodzi lewodopa, z której dopamina powstaje. Wprowadzenie do leczenia lewodopy było przełomem w walce z chorobą Parkinsona. Niestety, ta substancja nie zapobiega obumieraniu komórek produkujących dopaminę. Kiedy więc ich zabraknie, nie pomogą żadne dawki lewodopy. Ale początkowo lek jest skuteczny i pozwala w pełni kontrolować objawy parkinsonowskie. Jednak postępujący charakter choroby sprawia, że lewodopa staje się mniej skuteczna i coraz częściej pojawiają się okresy nasilenia dolegliwości. Pacjenci mają nagłe zmiany sprawności ruchowej: albo dobra, w pełni kontrolowana sprawność motoryczna (określana jako czas „on”), albo ograniczona czy zmniejszona sprawność ruchowa (określana jako czas „off”). Modyfikując częstość podawania lewodopy i wysokość dawki, można niekiedy zmniejszyć te fluktuacje. Także równoległe podawanie innych leków może poprawić skuteczność działania lewodopy.
2. Ochrona przekaźnika

Aby poprawić funkcjonowanie chorych coraz słabiej reagujących na lewodopę, próbuje się zahamować naturalny skądinąd proces rozkładu dopaminy. W tym celu stosuje się substancję zwaną selegiliną – dzięki niej oszczędzana jest część tak potrzebnej komórkom dopaminy. Naukowcy przypuszczają też, że selegilina może spowalniać tempo rozwoju choroby.
3. Zbawienne oszustwo

Badacze starają się również opracować doskonalsze leki, działające podobnie jak dopamina (tzw. agoniści dopaminy). Najczęściej są one stosowane w późniejszych stadiach choroby (jako lek towarzyszący lewodopie, podawany w celu zmniejszenia fluktuacji ruchowych i poprawy efektywności lewodopy). Leki pierwszej generacji agonistów (bromokryptyna i pergolid) są pochodnymi ergoliny produkowanej przez grzybek Claviceps purpurea. Agoniści nowej generacji (ropinirole, pramipexol) mają inną budowę chemiczną, powodują mniej objawów niepożądanych w porównaniu z ich poprzednikami.
Zamiast leków

Chorych, którzy nie reagują na środki farmakologiczne, można obecnie próbować leczyć chirurgicznie. Z reguły stosuje się to u pacjentów z nasilonym drżeniem. Na razie najlepsze efekty daje talamotomia. Jest to zabieg, podczas którego chirurg niszczy niewielki obszar struktury mózgu zwanej wzgórzem. U blisko 90 proc. chorych następuje potem zmniejszenia drżenia. Próbuje się także wszczepiać elektrody wysyłające bodźce elektryczne do istoty czarnej. Ale ta metoda nie zawsze jest skuteczna, a poza tym w miarę upływu czasu jej efekty są coraz mniejsze.