Rysperydon wiąże się również z receptorami α1-adrenergicznymi, w mniejszym stopniu z receptorami histaminowymi H1 i α2-adrenergicznymi. Nie wykazuje powinowactwa do receptorów cholinergicznych. Pomimo że rysperydon jest silnym antagonistą receptorów D2 i zmniejsza nasilenie objawów wytwórczych w schizofrenii, to wywiera słabsze działanie kataleptyczne i w mniejszym stopniu hamuje aktywność ruchową niż klasyczne neuroleptyki. Zrównoważone ośrodkowe działanie antagonistyczne na receptory serotoninergiczne i dopaminergiczne zmniejsza ryzyko wystąpienia objawów pozapiramidowych i zwiększa aktywność terapeutyczną rysperydonu w przypadku objawów negatywnych schizofrenii i objawów zaburzeń afektywnych. Po podaniu doustnym rysperydon całkowicie wchłania się z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie we krwi po 1-2 h od podania. Pokarm nie wpływa na wchłanianie leku. Rysperydon jest metabolizowany przez cytochrom P-450 2D6 do 9-hydroksyrysperydonu o podobnych właściwościach farmakologicznych jak rysperydon. Rysperydon i 9-hydroksyrysperydon tworzą w osoczu aktywną frakcję przeciwpsychotyczną. Stan stacjonarny rysperydonu, u większości pacjentów, występuje już w ciągu pierwszej doby, 9-hydroksyrysperydonu - w ciągu 4-5 dni leczenia. Około 88% rysperydonu i 77% 9-hydroksyrysperydonu wiąże się z białkami osocza. Po tygodniu od doustnego podania leku, 70% rysperydonu jest wydalane z moczem, a 14% - z kałem. Po podaniu doustnym T0,5 rysperydonu wynosi 3 h, 9-hydroksyrysperydonu - 24 h.
http://www.polfarmex.com.pl/index.php?id=478&jezyk=pol
